慢性疼痛的盲區
「醫師，我長期全身慢性疼痛，一開始吃普拿疼沒效，換了日本帶回來EVE也沒用……最後連醫師開給我的嗎啡類強效止痛藥都吃了，疼痛居然一點都沒減輕，甚至越吃越痛！我到底得了什麼怪病？」
在門診中，經常能聽到這樣的求救。如果你也有這種「藥越吃越多、痛卻一點都沒減」的遭遇，問題可能不只在肌肉發炎或關節退化，而是你的神經系統包含大腦對於痛覺調節也失靈了，進入了「傷害可塑性疼痛（Nociplastic pain）」的狀態。
白話文:但大腦與脊髓對痛覺的調節功能發生了異常，可能沒有明顯受傷，或是局部受傷跟疼痛不成比例。
這種中樞神經失調的現象，並不只發生在單一疾病上！許多長期困擾現代人的慢性疼痛，背後都有著相同的「痛覺可塑性」問題，包含:慢性偏頭痛、緊張型頭痛、顳顎關節障礙（TMJ)，難治型慢性下背痛。(還有很多...陳醫師列出跟神經科相關的)
而在這所有「傷害可塑性疼痛」的疾病當中，最典型、最常被醫學界拿來研究的代表性疾病，就是——「纖維肌痛症（Fibromyalgia）」。
為什麼這類疼痛不適合吃嗎啡類止痛藥？
既然嗎啡是醫學界公認極強的止痛藥，答案藏在大腦機制中：
1. 大腦的「下行疼痛調節系統（DPMS）」煞車失靈
正常人體內有一套下行疼痛調節系統（DPMS），能像煞車一樣釋放物質來抑制痛覺訊號傳導。但：煞車系統失效：大腦負責抑制疼痛的區域連結減弱，煞車失靈，甚至反向促進痛覺傳導。關鍵鎮痛物質匱乏：DPMS 系統中負責止痛的神經傳導物質(正腎上腺素與血清素)濃度顯著降低。
2. 大腦受體變少，體內鴉片失調
大腦鎖孔（受體）變少：患者大腦中可用於結合嗎啡的 μ-鴉片受體（μ-opioid receptor）數量顯著減少。外來強效止痛藥因為「找不到鎖孔結合」，自然發揮不了作用。
體內嗎啡反而過多：腦脊髓液中的「內源性鴉片（體內自製止痛物質）」濃度異常偏高。這代表神經系統平時就處於過度消耗與失調狀態，再補充外來嗎啡只會讓系統更加混亂。
小心越吃越痛的「鴉片類藥物引發痛覺過敏（OIH）」
這稱為鴉片類藥物引發痛覺過敏（Opioid-Induced Hyperalgesia, OIH）。長期或不當使用嗎啡類藥物，會活化脊髓的神經敏化機制，反而讓神經系統對疼痛訊號變得「極度敏感」。
備註:詳細機轉目前仍處於推論狀態，沒有確切定論，推測跟麩胺酸（Glutamate）堆積並活化 NMDA 受體，負責「促進疼痛」的細胞（ON cells）也會被鴉片類藥物活化，周邊受體與免疫發炎交互作用等有關。
既然傳統嗎啡不能用，Tramadol（曲馬多）為什麼可以使用？
雖然國際指南明確建議這類患者應避免使用傳統嗎啡類藥物，但 Tramadol 卻是少數可考慮的藥物：
結合鴉片受體同時抑制神經傳導物質(正腎上腺素 (Norepinephrine) 及血清素 (Serotonin) )的再吸收，藉此強化脊髓的下行抑制痛覺路徑，達到加乘的止痛效果。
結語：找對機制，才能重新幫大腦拉上煞車
這類慢性疼痛牽涉到極為複雜的中樞機轉，並不只是局部組織疼痛而已。大腦與脊髓的神經路徑發生改變，影響了體內多種神經傳導物質——嗎啡受體與內源性鴉片系統失調，其實只是大腦整體警報系統壞掉的其中一環而已。
既然牽涉的層面如此廣泛，也很常合併焦慮憂鬱，治療就絕不能只靠「單一藥物」。那日常生活可以做甚麼:運動運動運動!
為何運動是不可或缺的「良藥」？ 有氧運動、水下運動、瑜伽或太極等，能誘發大腦的「運動誘發型鎮痛（EIH）」機制。運動透過肌肉收縮，能促使大腦主動釋放天然的鎮痛物質、改善肌肉供氧，並重新協調失衡的大腦神經網路，改善自律神經。這是任何外來止痛藥物都無法替代的生理修復過程。
何謂有氧運動:
衛福部定義:中度身體運動 (Moderate-intensity Exercise)：持續從事10分鐘以上還能順暢地對話，但無法唱歌。這類活動會讓人覺得有點累，呼吸及心跳比平常快一些，也會流一些汗
有手錶可以:心跳需達到最大心跳率(220-年齡)的 65% 至 85%的區間，持續至少20分鐘。
延伸閱讀:
1.這類慢性疼痛在治療上會建議藥物跟非藥物併行，請看:糖正在劫持你的大腦，讓你老化!疼痛!加速失智!如何擺脫劫持
2.陳醫師一直想做一個靜心的影片，改善自律神經失調，這有個一分鐘的影片，請看:越累越想滑手機？大腦「前額葉當機」引爆失眠焦慮！教你1招快速重啟大腦
